利什曼病是一組由利什曼原蟲屬原蟲引起的熱帶和亞熱帶疾病，其嚴(yán)重程度從自愈的皮膚損傷到致命的內(nèi)臟感染。利什曼原蟲合成廣泛的細(xì)胞表面和分泌糖綴合物，在感染中發(fā)揮重要作用。這些糖綴合物在promastigote中特別豐富，已知對(duì)昆蟲中腸感染的建立和對(duì)哺乳動(dòng)物宿主的**傳播至關(guān)重要。

由于它們富含半乳糖，它們的生物合成需要充足的udp -半乳糖供應(yīng)。這種核苷酸-糖來自于udp -葡萄糖的異丙基化，但也來自于未被描述的半乳糖挽救途徑。在本研究中，我們?cè)u(píng)估了利什曼原蟲新鑒定的udp -糖焦磷酸化酶(USP)在udp -半乳糖生物合成中的作用。由于USP編碼基因的缺失，L. major失去了由半乳糖-1-磷酸合成udp -半乳糖的能力，但其將葡萄糖-1-磷酸轉(zhuǎn)化為UDP-glucose的能力得以完全維持。

因此，USP在udp -半乳糖的激活中發(fā)揮作用，但對(duì)udp -葡萄糖的從頭合成沒有**作用。結(jié)果表明，在標(biāo)準(zhǔn)生長(zhǎng)條件下，USP在糖綴合生物合成中是不可用的。然而，在一個(gè)從頭合成udp -半乳糖嚴(yán)重受損的突變體中(由于缺乏udp -葡萄糖焦磷酸化酶)，添加細(xì)胞外半乳糖增加了細(xì)胞表面脂磷酸聚糖的生物合成。

因此，在限制條件下，例如利什曼原蟲在其自然棲息地遇到的條件下，USP回收半乳糖可能在udp -半乳糖池的生物合成中發(fā)揮重要作用。我們假設(shè)USP從昆蟲中腸內(nèi)的血液中回收半乳糖，用于合成前毛體多糖萼，從而有助于成功感染載體。

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