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          雙靶向VEGF和PDGF可FGF-2脫靶
          
						
          
							發(fā)布時(shí)間：2020-08-27     作者：Annie   分享到：
							
          
								
          
								
							
          
						
          
						
          
						
          FGF-2在調(diào)節(jié)血管生成和血管重塑方面發(fā)揮著多種功能。然而，目前尚無(wú)**FGF-2+**的**藥物。在此，瑞典卡羅林斯卡學(xué)院Yihai Cao等人顯示FGF-2通過(guò)PDGFRβ依賴的機(jī)制將NG2+細(xì)胞募集到**微血管上來(lái)調(diào)節(jié)**血管。

           
          本文要點(diǎn)：
          1）FGF-2+**對(duì)以VEGF和PDGF為靶點(diǎn)的臨床可用藥物具有固有的耐藥性。令人驚訝的是，雙靶向VEGF和PDGF信號(hào)在FGF-2+****和纖維肉瘤模型中產(chǎn)生了優(yōu)越的抗**效果。

          2）從機(jī)制上講，**PDGFFRβ可以消除FGF-2募集的血管周圍覆蓋，暴露出抗VEGF的藥物來(lái)**血管萌發(fā)。

          3）這些發(fā)現(xiàn)表明，脫靶FGF-2對(duì)于抗VEGF和抗PDGF單一**是一個(gè)耐藥的生物標(biāo)志物，但對(duì)于聯(lián)合**則是一個(gè)非常有益的標(biāo)志物。
          該研究數(shù)據(jù)揭示了**新生血管形成過(guò)程中各種血管生成因子和重塑因子之間的機(jī)制相互作用。對(duì)不同原理的抗血管生成藥物進(jìn)行優(yōu)化，可為其耐藥的脫靶**帶來(lái)**效果。
           
          參考文獻(xiàn)
          Kayoko Hosaka, et al. Therapeutic paradigm of dual targeting VEGF and PDGF for effectively treating FGF-2 off-target tumors, Nat. Commun., 2020.
          DOI: 10.1038/s41467-020-17525-6
          https://doi.org/10.1038/s41467-020-17525-6


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