內(nèi)皮細(xì)胞糖萼的主要結(jié)構(gòu)成分是透明質(zhì)酸（HA）。HA是由UDP-葡萄糖胺（UDP-GlcNAc）和UDP-葡萄糖醛酸（UDP-GlcA）在質(zhì)膜內(nèi)表面合成的一種非常長(zhǎng)的多糖。HA由合成酶HAS1（透明質(zhì)酸合成酶1）、HAS2（透明質(zhì)酸合成酶2）或HAS3（透明質(zhì)酸合成酶3）合成，并分泌到細(xì)胞外空間。這3種亞型在酶的穩(wěn)定性、HA的延伸率和HA底物的親和力方面存在差異，5種亞型可能影響HA的合成。HAS2是哺乳動(dòng)物中與HA分布相關(guān)的最廣泛的亞型。6只HAS2基因敲除小鼠由于心血管發(fā)育的主要缺陷在妊娠早期死亡，推測(cè)HAS2以20單糖/s的速率聚合UDP-GlcA和UDP-GlcNAc，5使合成嚴(yán)重依賴(lài)于這些底物的胞漿可用性。UDP-GlcA and UDP-GlcNAc are derived from respectively the glucuronic acid and hexosamine biosynthesis pathways. We therefore postulated that endothelial HA, and hence glycocalyx thickness, would depend upon endothelial glucose metabolism. It has been shown that, in this respect, endothelial cells are characterized by a high glycolytic flux, where the possibility for glucobiosynthesis can be postulated to be regulated by this flux. Interestingly, the shear stress responsive transcription factor KLF2 has been shown to inhibit PFKFB3 (6-Phosphofructo-2-Kinase/Fructose-2,6-Biphosphatase 3),8 the key enzyme that drives (hyper)glycolysis.UDP-GlcA和UDP-GlcNAc分別來(lái)源于葡萄糖醛酸和己糖胺的生物合成途徑。因此，我們假設(shè)內(nèi)皮細(xì)胞的HA和糖萼的厚度將依賴(lài)于內(nèi)皮細(xì)胞的葡萄糖代謝。已經(jīng)證明，在這方面，內(nèi)皮細(xì)胞具有高糖酵解通量的特征，其中糖生物合成的可能性可以假定由該通量調(diào)節(jié)。有趣的是，剪切應(yīng)力反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子KLF2已經(jīng)被證明**了PFKFB3（6-磷酸果-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3），8-驅(qū)動(dòng)（高）糖酵解的關(guān)鍵酶。
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