具有線粒體靶向能力的DSPE-PEG-TPP-MoS?量子點(diǎn)對(duì)AD模型腦蛋白結(jié)構(gòu)的保護(hù)機(jī)制探究

鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0141813023054211

作者：Ohoud Abdulaziz Alamri，薩法 ·庫(kù)斯蒂，瑪哈巴爾貢 ，Abeer A. Ageeli c，F(xiàn)A Al-Marhaby d，Abeer M. Alosaimi，穆罕默德·A· 喬哈里 f，阿卜杜 · 賽義德

摘要：

在本研究中，我們探究了與（3-羧丙基）三苯基溴化膦（TPP）連接的 1,2-二硬脂酰-sn-甘油-3-磷酸乙醇胺-N-[氨基（聚乙二醇）-2000]（DSPE-PEG）涂覆的 MoS 2 QDs 對(duì)阿爾茨海默�。ˋD）患者腦組織蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)的保護(hù)作用。我們使用十五只雄性SWR /J小鼠，分為三組：對(duì)照組；第二組通過(guò)連續(xù) 49 天每日服用 AlCl 3和 D-半乳糖誘發(fā) AD；第三組接受相同 AD 誘導(dǎo)劑量但使用 DSPE-PEG-TPP-MoS 2 QDs*。將腦組織與顱骨仔細(xì)分離，并通過(guò)FTIR 光譜分析其分子結(jié)構(gòu)。利用酰胺I 峰上的曲線擬合方法，我們深入研究了蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)的細(xì)微差別。FTIR分析表明，與對(duì)照組相比，AD 組的 β 折疊結(jié)構(gòu)明顯增加，而轉(zhuǎn)角和 α 螺旋結(jié)構(gòu)則同時(shí)減少。值得注意的是，*組和對(duì)照組小鼠之間沒(méi)有出現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)上的顯著差異。此外，對(duì)包含蛋白質(zhì)酰胺分子結(jié)構(gòu)的FTIR光譜區(qū)域進(jìn)行多變量分析，強(qiáng)調(diào)了*組和正常小鼠之間存在顯著的相似性。這項(xiàng)研究闡明了 DSPE-PEG-TPP-MoS 2 QDs在保護(hù)腦組織蛋白質(zhì)免受 AD 致病影響方面的潛力。

節(jié)選：

在最近的一項(xiàng)開創(chuàng)性研究 [13] 中，我們采用了一種開創(chuàng)性的方法，利用1,2-二硬脂酰-sn-甘油-3-磷酸乙醇胺-N-[氨基(聚乙二醇)-2000] (DPSE-PEG) 與 (3-羧丙基)三苯基溴化膦 (TPP) 連接涂覆 MoS 2 量子點(diǎn)。這種創(chuàng)新化合物因其新穎的線粒體靶向特性而受到認(rèn)可，代表了* AD 的潛在途徑 [13]。戰(zhàn)略性的 DSPE-PEG-TPP 涂層作為重要的界面，促進(jìn) MoS 2量子點(diǎn)附著到腦組織內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞的線粒體上。我們目前的研究建立在此范式之上，深入探討 DSPE-PEG-TPP 涂覆的 MoS 2在保護(hù)腦組織內(nèi)蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)方面的復(fù)雜作用。此外，我們還對(duì)DSPE-PEG-TPP-MoS 2 QDs處理對(duì)一系列生物標(biāo)志物的影響進(jìn)行了全面的探索。后續(xù)章節(jié)將進(jìn)一步闡述方法、提供詳細(xì)的結(jié)果和深入的分析，從而幫助我們?nèi)�面理解本研究。本研究揭示了MoS 2 QD在保護(hù)腦組織蛋白質(zhì)二級(jí)結(jié)構(gòu)免受AD病因影響方面的作用。

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